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Investigaciones recientes, que fueron publicadas en la revista American Journal of Obstetrics and Gynecology, confirmaron la presencia del ADN viral entre las células nadadoras del esperma, prácticamente en el 20 a 60% de las muestras. |
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Aparentemente sería más frecuente encontrar restos virales en los casos de pacientes con astenozoospermia, es decir con espermatozoides un poco lentos y faltos de vitalidad. |
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Frente a esta evidencia, los médicos se preguntaron si la presencia viral sería responsable de afectar, de alguna manera, la integridad de los espermatozoides. |
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El estudio comparó el efecto de virus de HPV de las cepas 11, 16 y 18, conocidas por su potencial carcinogénico, con el de otras cepas virales más inofensivas, como las 6, 31 y 33. |
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Espermatozoides
Se observaron muestras de semen de pacientes con infertilidad y en ellas los investigadores buscaron la presencia del ADN viral mediante técnicas altamente específicas de biología molecular. Además analizaron el estado del ADN de los espermatozoides y el estado mismo de las células espermáticas.
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El descubrimiento
Lo que descubrieron fue asombroso: el ADN de los espermatozoides, en presencia de parte del ADN viral (correspondiente a los genes E6-E7) de las cepas 16 y 31, aparecía completamente fragmentado. En cambio, cepas como la 18, 33 y 6/11, no afectaron el tamaño del ADN de los espermatozoides. |
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El aspecto del ADN fragmentado indicó que los espermatozoides sufrieron apoptosis, es decir la muerte celular programada. |
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APOPTOSIS
La muerte celular programada o apoptosis es disparada por numerosos estímulos celulares, fisiológicos y externos. Y no todas las células morirán frente a dicho estímulo.
Durante el proceso, la morfología de la célula cambia rápidamente. La misma se fragmenta y se encoge, contrayéndose. El ADN del núcleo también se fragmenta, según un patrón relativamente definido, y finalmente los restos celulares son fagocitados por las células especializadas del organismo, como los macrófagos. El contenido intracelular no es liberado al medio, por lo tanto no existe una señal de inflamación. |
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Esta forma de muerte celular es diferente de la que se asocia con la inflamación y necrosis, relacionadas con el daño celular agudo. Se relaciona, en cambio, con la fisiología normal.
Algunos estímulos que inician el fenómeno:
- irradiación
- drogas antitumorales, ciertas hormonas
- procesos biológicos normales de desarrollo, formación del embrión, órganos, y otros fenómenos.
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Lo que se desprende de estos hallazgos es que las dos cepas capaces de alterar el estado de salud o integridad de los genes de los espermatozoides, la 16 y la 31, llevarían a la falla en el desarrollo embrionario a través de la muerte de los espermatozoides. Además, es interesante que la tasa de abortos espontáneos se asocia con infecciones mayormente por HPV de tipo 16. |
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Por otra parte, los investigadores encontraron que la movilidad de los espermatozoides era mayor en presencia del virus, cualquiera fuera la cepa. |
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Sin embargo, algunas cepas, si bien aumentaron la rapidez de movimiento de los espermatozoides, afectaron el movimiento natatorio de la cabeza de estas células, lo que se asociaría con una disminución en su capacidad fertilizadora. |
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Todos los datos apuntan a la sugerencia de que el HPV disminuiría la funcionalidad de los espermatozoides, alterando la fertilidad masculina. |
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Referencias: American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2001, 184: 1068-1070. |
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Fecha de última edición: Abril de 2005 |
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